Le alterazioni dei batteri intestinali in giovane età potrebbero aiutare ad innescare e far progredire la sclerosi multipla nelle persone geneticamente predisposte a questa malattia autoimmune.
Un team di ricercatori della Rutgers-Robert Wood Johnson Medical School di Piscataway, NJ, è giunto a questa conclusione dopo aver studiato l’effetto di batteri intestinali alterati nei topi geneticamente modificati per avere un alto rischio di sclerosi multipla (SM).
Lo studio
Una caratteristica significativa del nuovo studio è che suggerisce un meccanismo attraverso il quale i batteri intestinali alterati e i geni di rischio della SM – che agiscono durante la giovane età – possano collaborare per innescare la malattia.
Sclerosi Multipla: di cosa si tratta?
La SM è una malattia autoimmune in cui il sistema immunitario attacca erroneamente il tessuto sano nel sistema nervoso centrale (SNC), che comprende cervello, midollo spinale e nervi ottici.
Gli attacchi immunitari interrompono i segnali nervosi tra il cervello e il corpo che trasportano messaggi che ci aiutano a muoverci e ad usare i nostri sensi.
Sintomi
Ci sono diversi sintomi della SM come:
- Una visione sfocata e la perdita della vista
- Scarso coordinamento ed equilibrio
- Tremori
- Estrema fatica
- Intorpidimento
- Biascicamento
- Paralisi
- Difficoltà a concentrarsi e ricordare.
Mentre la SM può colpire qualsiasi persona di qualsiasi età, alla maggior parte delle persone viene diagnosticata tra i 20 ei 50 anni ed è più comune nelle donne che negli uomini.
Cause
Le cause esatte della SM non sono ancora del tutto chiare ma le evidenze scientifiche indicano che la malattia sia originata da una combinazione di fattori ambientali e fattori genetici.
Alcuni scienziati, che studiano i modelli animali della malattia, hanno scoperto però molti indizi su come il sistema immunitario e i suoi processi infiammatori attacchino la guaina mielinica e le fibre nervose.
La “disbiosi dell’intestino” legata alla SM
Un settore su cui i ricercatori stanno lavorando è il ruolo che i microbi intestinali, o il microbiotaintestinale, potrebbero svolgere nella SM.
Alterazioni nella composizione del microbiota intestinale – definite “disbiosi dell’intestino” – sono spesso osservate nelle persone con SM, ma i meccanismi attraverso cui potrebbero contribuire alla malattia devono ancora essere approfonditi.
Per esplorare ulteriormente il ruolo della disbiosi intestinale nella SM, i ricercatori di Rutgers hanno geneticamente modificato ( inserendo geni umani noti per essere collegati alla SM) una razza di topi in modo che avessero un alto rischio di sviluppare la SM.
La scoperta
Il team – tra cui la prof.ssa Suhayl Dhib-Jalbut, direttore del Rutgers-Robert Wood Johnson Center for Multiple Sclerosis – ha scoperto che se i topi geneticamente modificati venivano allevati in un ambiente sterile privo di germi, “non sviluppavano la SM”.
Tuttavia, quando hanno spostato i topi in un ambiente normale – con molti tipi di batteri – hanno scoperto che gli animali sviluppavano sintomi molto simili alla SM umana.
Nei topi è stata anche riscontrata un’infiammazione intestinale, che ha suggerito al team che qualcosa a che fare con i batteri intestinali potrebbe aver scatenato la malattia simil-MS.
Età, disbiosi intestinale e geni di rischio
Il team ha anche scoperto che i topi più giovani avevano maggiori probabilità di sviluppare la SM rispetto ai topi più anziani, suggerendo la possibilità che ci sia uno finestra di tempo prima che i batteri alterati dell’intestino e i geni di rischio della SM collaborino nello scatenare la malattia.
Gli scienziati suggeriscono quindi che una direzione per futuri studi potrebbe essere come eliminare i ceppi dannosi di batteri o aumentare i ceppi benefici per limitare e rallentare la progressione della SM.
Il team ha già ricevuto finanziamenti per proseguire le indagini su persone con SM.
Nel futuro
I risultati potrebbero avere implicazioni terapeutiche sul rallentamento della progressione della SM manipolando i batteri intestinali.
Fonti:
https://report.nih.gov/NIHfactsheets/ViewFactSheet.aspx?csid=103